ПОЛИЦИТЕМИЯ

ПОЛИЦИТЕМИЯ
ПОЛИЦИТЕМИЯ [polycythaemia rubra vera, син. эритремия (erythraemia)], болезнь кровяной системы, сопровождающаяся длительным и прогрессирующим нарастанием в организме количества красных кровяных шариков. Впервые случай этой б-ни был описан в 1892 г. Ваке-зом (Vaquez), первая подробная работа о ней была дана в 1903 г. Ослером (Osier); отсюда наименования этой б-ни: болезнь Вакеза, б-нь Ослера, б-нь Вакеза-Ослера. От симптоматической полиглобулии или эритроцитоза П. отличается отсутствием сопутствующих заболеваний других систем или органов, могущих повлечь за собой нарастание количества эритроцитов (болезни легких, сердечно-сосудистой системы). П. представляет собой б-нь гл. обр. пожилого возраста (от 40 до 60 лет); описаны однако единичные случаи П. ив детском возрасте. Мужчины и женщины поражаются П. приблизительно в равной мере. Симптоматология П. Главнейшим симптомом П., к-рому она обязана своим названием, является увеличение количества эритроцитов в единице объема крови, колеблющееся в большинстве случаев между 7 и 9 млн. в 1 мм3. Нередки однако случаи полицитемии и с более высокими цифрами: описаны случаи с 11,6 млн. (Osier), 12 млн. (Miller, Engel-bach), 13,5 млн. (Koster), 13,8 млн. (Stern), 14 млн. (Forschbach) и 14,2 млн. (Тапсгё). С другой стороны, особенно в начале заболевания, можно наблюдать и цифры, граничащие с нормой (6 млн.) и даже вполне нормальные; Ва-кез и Лютенбашер (Lutembacher) описали случаи, где количество эритроцитов за 4 месяца наросло с 4,8 млн. до 8 млн., Негели—с 4,8 млн. до 11 млн. (за 4 года), Уотсон (Watson)—с 4,9 млн. до 13,2 млн. Что эта полиглобулия является вполне реальной, а не представляет собой лишь последствие перераспределения красных шариков, доказывается нахождением сходных цифр в капилярах, венах и артериях. Так, Вакез в своем первом случае нашел в крови из мякоти пальца 8 200 000 и в венозной крови— 8 450 000 эритроцитов; Гайсбек (Gaisbock) нашел в крови из пальца 10 675 000, из вены— 10 775 000 и из артерии—10 530 000. Наряду с этим многие авторы описывают наблюдаемые у эритремиков значительные колебания цифр эритроцитов, достигающие 2—3 млн. не только на протяжении суток, но даже часов, и приписываемые изменениям капиляров.—В отношении морфологии и биологии красных шариков отмечаются, но не всегда и в разной степени: полихромазия, ретикулоцйтоз, остатки ядер, нормобласты (довольно часто); мегалобласты при П. не наблюдаются. Моравиц (Morawitz) находил повышение дыхания эритроцитов. Резистентность эритроцитов бывает нормальной, повышенной и пониженной, а часто расширенной в обе стороны. Никогда не наблюдается выраженного пойкилоцитоза, анизоцитоза, ме-галоцитоза.—Содержание НЬ в крови обычно резко отстает от количества эритроцитов: хотя и были описаны случаи, где гемоглобин достигал 200 (Розенгарт) и 240 ед. (Koster), однако в громадном большинстве случаев он .держится на уровне 120, редко—150 ед., в соответствии с чем цветной показатель всегда ниже 1, а часто падает до 0,5—0,6. Это ясно видно и на мазках крови при П., где эритроциты имеют обычно бледный вид, напоминающий нередко хлоранемию.—Количество белых кровяных шариков бывает нормальным, но б. ч. колеблется между 12 000 и 20 000, достигая в отдельных случаях 50 000 (Osier), 54 000 (Weintraud) и даже 86 000 (Е. Meyer). Крайне важно при этом обнаруживаемое при исследовании лейкоцитарной формулы абсолютное и относительное увеличение количества нейтрофилов (до 90%), относительное, а часто и абсолютное уменьшение лимфоцитов (до 7—5—4%), увеличение количества эозинофи-лов (до 10 и более процентов) и наконец встречающееся чрезвычайно редко при других заболеваниях увеличение базофильных лейкоцитов, достигающее 3—4—5%. Кроме этих особенностей лейкоцитарной формулы, свидетельствующих о повышенной активности именно миелоидной системы, в очень многих случаях находили еще и миелоцйты до 3—4—5% (12% в одном случае Гиршфельда) и переходные к ним формы, миелобласты (Негели) и мегака-риоциты. В естественной связи с резким увеличением содержания форменных элементов в крови находится значительное увеличение ее вязкости, достигающей 11,4 (Parkes-Weber), 20,9 (Вепсе) и даже 23 (Mimzer) вместо нормальных 5,2; удельный вес цельной крови доходит до 1,083 (Glaesner), сухой остаток до 29%. Могущее возникнуть на основании многих из этих данных предположение о наличии при П. сгущения крови опровергается тем обстоятельством, что сыворотка крови не только не сгущена, но, наоборот, богата водой, содержит мало белка, низкого удельного веса (Бене, Вейн-трауд, Сенатор, Не гели, Лютенбашер).—Наряду с описанными изменениями состава крови существенным признаком П. является увеличение массы крови. Как те исследователи, к-рые определяли массу крови ингаляционным способом (Parkes-Weber, Haldane, Hutchin-son), так и работавшие с помощью красок (см. Кровь, ее масса) находили ее неизменно повышенной, причем увеличение доходило до двух-и даже трехкратного по сравнению с нормой. Характерно при этом, что при улучшениях, достигнутых тем или иным способом лечения, масса крови хотя и уменьшается, но остается все же выше нормы, хотя бы число красных шариков.и упало до нормы. Что же касается соотношения между массой форменных элементов и плазмы, то в большинстве случаев оказывается особенно резко увеличенной масса эритроцитов, масса же плазмы относительно и абсолютно пониженной (80—90% эритроцитов, 20—10% плазмы), т. е. имеется hypervolemia polycythaemica; в части случаев наблюдается одновременное увеличение и массы эритроцитов и массы плазмы при сохранении б. или м. нормального соотношения между ними—hypervolemia normocythaemica. Сопоставляя соответствующие литературные данные со своими наблюдениями, Зейдергельм и Лампе (Seyder-helm, Lampe) пришли к заключению, что второй тип гиперволемии становится возможным благодаря тому, что в этих случаях значительно уменьшен объем отдельных эритроцитов (до 60 /is), в то время как в случаях первого типа он обычно превышает норму и снижается слегка лишь тогда, когда число эритроцитов в 1 мм3 переходит за 8—9 млн. По мнению этих авторов первый тип характерен для П. Ва-кеза, второй—для П. Гайебека (см. ниже). Составу и массе крови соответствуют при П. изменения со стороны системы кровообращения. Особенно обращает на себя внимание ярко-красная с кирпичным оттенком окраска кожи лица, кистей рук -и ног и вишнево-красная окраска слизистых губ, рта, зева, конъюнктивы глаз, женских половых органов. Этот эрит-роз, напоминающий acne rosacea алкоголиков, является следствием расширения и переполнения кровью поверхностных капиляров. Браун и Гиффин (Brown, Gifi'in) на большом материале в 57 случаев, подвергнутых капиля-роскопии, смогли убедиться, что это расширение захватывает гл. обр. венозную часть капиляров, отделенную от артериальной части резким переходом, в то время как при полиглобу-лии сердечного происхождения обе части расширяются б. или м. равномерно. Кроме расширения имеется и удлинение капилярных петель (до 0,6 мм вместо 0,36) и замедление в них тока крови. Так как видимая окраска кожи определяется в значительной мере толщиной эпидермиса, то на коже туловища, предплечий, бедер эритроза не наблюдается; может он отсутствовать и на коже лица и рук, но неизменной остается окраска слизистых, особенно зева и конъюнктивы глаз,что нередко наталкивало исследователей на обнаружение П. С другой стороны, на окраску покровов влияют все обстоятельства, влекущие за собой расширение или сокращение сосудов: эмоции, пребывание на холоде или в тепле и т. п. Наконец в более поздних стадиях болезни, при наступлении застойных явлений, эритроз может смениться цианотической окраской.—Переполнение и растяжение капилярной сети достигают в резко выраженных случаях такой степени, что влекут за собой многочисленные разрывы и кровоизлияния в слизистые, в конъюнктивы, разрыхление и кровоточивость десен, даже кожные кровоизлияния, напоминающие скорбут или б-нь Верльгофа.                                      , Расширение сосудов не ограничивается ка-пилярами, а обнаруживается и на подкожных венах, особенно лица и конечностей, а также грудной клетки, достигая часто весьма значи- тельных степеней и вызывая появление ампу-лярных выпячиваний и варикозных узлов. Все же эти изменения появляются сравнительно поздно и подвержены большим колебаниям; гораздо раньше и с большим постоянством расширение вен обнаруживается при исследовании глазного дна, где они резко отличаются от артерий своим объемом и темной окраской, пред-. ставляют иногда варикозные расширения и сопровождаются небольшими кровоизлияниями. Несмотря на переполнение и застой в капилярной и венозной сети и на громадное увеличение вязкости крови сердце при П. страдает очень мало: при П. не обнаруживается как правило ни расширения ни гипертрофии сердца. Кровяное давление в классических случаях остается нормальным или держится на низких цифрах. В 1904 году Гайсбек счел возможным выделить особую форму П., сопровождающуюся повышением кровяного давления (polycythae-mia hypertonica Gaisbock) и отличающуюся от болезни Вакеза отсутствием спленомегалии (см. ниже), гипертрофией сердца (см. также приведенные выше данные Зейдергельма и Лампе о массе крови). Однако до сих пор "среди авторов нет единодушия в отношении признания этой формы самостоятельной нозологической единицей, тем более что между обеими формами существует множество переходов. В частности относительно спленомегалии, которая считалась одно время необходимой составной частью синдрома Вакеза (отсюда и название polycythaemia megalosplenica), в настоящее время известно, что она не только может отсутствовать в отдельных случаях, но может и исчезнуть там, где была раньше (Вейнтрауд).— Печень вовлекается в страдание гл. обр. вследствие переполнения ее кровью, влекущего за собой б. или м. значительное увеличение ее размеров, подверженных впрочем значительным колебаниям. Ряд изменений в остальных органах не представляет ничего специфического.— Изменения со стороны органов пищеварения проявляются иногда первыми: отсутствие апетита, жажда, ощущение полноты в желудке, вздутие живота, рвота независимо от приема пищи, длительный запор. В органах дыхания наблюдаются часто явления бронхита, сходного с таковым при застое на почве сердечной недостаточности; в далеко зашедших случаях б-ные жалуются на одышку при усилиях. В моче обнаруживается небольшая альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, изредка эритроциты, но функция-почек остается обычно нормальной. Со стороны нерв но-й системы при П. наблюдаются ощущения прилива крови к голове, мигрени, головокружения типа Меньеровского синдрома, иногда неодолимая сонливость, ощущения постоянной усталости. Наконец в некоторых случаях наблюдаются псих, спутанность, амнезия, повышенная возбудимость, депрессивные состояния. • Чрезмерное переполнение кровью вен и капиляров влечет за собой появление разнообразных кровоизлияний во внутренние органы, играющих существенную роль в картине и течении П. Наблюдаются кровотечения желудочные, кишечные, метрорагии, гематурии, геморагические плевриты. Особенно важное значение имеют мозговые кровоизлияния, являющиеся одной из наиболее частых причин смерти при П. Наряду с кровоизлияниями часто наблюдаются тромбозы, особенно вен ниж- ней конечности; нередко отмечались инфаркты селезенки, сопровождающиеся сильными болями; тромбозы сосудов мозга влекут за собой множественные размягчения последнего. Наконец следует отметить довольно частые припадки болей в конечностях типа эритромелальгии, кончающиеся иногда гангреной, а также боли в суставах, симулирующие острый сочленовный ревматизм.—В связи с патогенезом П. представляют интерес данные о газовом и пигментном обмене при П. В отношении первого Сенатор нашел в большинстве случаев повышенное потребление кислорода, Моссе в сводке из 19 случаев нашел повышение газообмена лишь в 8, Шилль—из трех случаев лишь в одном. Что касается уробилина, то в моче и в кале количество его обычно увеличено, достигая, по Адлеру и Заксу (Adler, Sachs), 2 г в сутки (при норме в 200—400 мг). Кроме того Сенатор нашел в моче повышенное содержание железа. Течение П.—-весьма хроническое, длящееся годами, причем о начале заболевания можно лишь догадываться, т. к. б-ные имеют часто «цветущий вид», и лишь полное выявление позволяет заключить, что уже в течение многих лет у б-ного имелся эритроз. Поводы же, побуждающие б-ного обратиться к врачу, бывают самые разнообразные: явления диспепсии, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, кровотечения, боли в области селезенки, приливы, головокружения, сонливость и т. д. <^бычно в это время можно уже обнаружить все основные признаки П., но часто бывает и так, что при наличии напр. увеличения и болезненности селезенки отсутствует эритроз или даже ясно выраженные изменения состава крови; точно так же и после значительных кровотечений могут отсутствовать эти важнейшие симптомы. Этому способствует и вторая важнейшая особенность течения П.—-чередование обострений и ремиссий, особенно в недалеко зашедших случаях. Однако в более поздних стадиях ремиссии становятся все менее выраженными, эритроз, венектазии, полиглобулия, спленомегалия становятся все более стойкими. Под конец развиваются явления застоя, эритроз сменяется цианозом, появляются признаки недостаточности сердца и больные гибнут либо от последней, либо от мозгового или жел.-киш. кровоизлияния, либо наконец от кахексии. Из осложнений и сопутствующих заболеваний П. следует особо отметить артериосклероз, нефрит, цироз печени, пороки сердца, могущие нередко существенно затемнить картину б-ни. Пат. анатомия. При вскрытии умерших от П. бросается в глаза прежде всего громадное переполнение кровью всех сосудов, вплоть до мельчайших разветвлений, «которые как бы инъицированы при приготовлении анат. препарата» (Лютенбашер). Особенно резко выражено это в отношении сосудов мезентериаль-ных, селезеночных и воротной вены. Т. о. уже первый этап вскрытия показывает несомненное наличие истинной плеторы и подтверждает приведенные выше данные о массе крови. Важнейшими являются изменения в костном мозгу: при продольном разрезе длинных костей костный мозг оказывается на всем протяжении красным с синеватым отливом, желеобразной консистенции. Под микроскопом: жировых клеток очень мало или даже они совершенно отсутствуют; кровеносные сосуды чрезвычайно расширены и переполнены красными шариками; в промежутках—обилие клеток всевоз- можных видов, среди к-рых преобладают нормо-бласты с резко окрашенными, нередко почкующимися ядрами, и безъядерные эритроциты, много полинуклеаров со всеми переходами к миелоцитам, много промиелоцитов. Т. о. костный мозг представляется в состоянии повышенной эритробластической активности, при одновременной повышенной активности и лейко-поэза, к-рая оказывается в отдельных случаях даже превалирующей. Селезенка в большинстве случаев увеличена и точно так же переполнена кровью, как и другие внутренние органы. Под микроскопом: структура селезенки существенно не изменена, Мальпигиевы тельца нормальных размеров и строения, но раздвинуты гипертрофированной и переполненной эритроцитами селезеночной пульпой. По Лютенбашеру, гиперемия селезенки при П. является активной и распространяется гл. обр. на тяжи Бильрота, в отличие от застойной гиперемии, локализующейся в синусах. Кроме этой гиперемии наблюдается и усиление макрофагоцитоза, но сидероз встречается редко и лишь в очень незначительной степени (найденное Цыпкиным и нек-рыми другими усиление сидероза может быть вызвано лечебными мероприятиями). В зависимости от имевших место тромбозов и кровоизлияний встречаются соответствующие им изменения. В единичных случаях были обнаружены в селезенке и очажки миелоидного перерождения. Печень может сохранить нормальные размеры, но чаще бывает увеличенной вследствие гиперемии и расширения сосудов. Под микроскопом—общее расширение всех ка-пиляров и сосудов (в отличие от застойной печени, где поражается гл. обр. система печоноч-ных сосудов); растяжение капиляров достигает иногда такой степени, что печоночные балки исчезают, капиляры сливаются и придают соответствующим участкам ангиоматоз-ный вид'. В остальных органах отмечаются лишь явления резкой гиперемии, следы инфарктов, кровоизлияний. Этиология П. остается до сих пор невыясненной. Все попытки найти ее причину в различных инфекциях или интоксикациях ~ заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, желез внутренней секреции и т. п. остались безрезультатными. В связи с этим приобретают особенный интерес описанные рядом авторов случаи семейной П. Можно полагать, что случаев этих было бы обнаружено гораздо больше, если бы было обращено внимание на эту сторону вопроса и если бы лучше распознавались многочисленные нерезко выраженные формы (formes frustes, formes de debut) этой б-ни.— Патогенез П. продолжает также оставаться спорным. Из множества теорий следует упомянуть следующие: 1. Теория, к-рая в основу П. ставит понижение функции эритролитиче-ского аппарата селезенки и печени. Впервые высказанная Вейнтраудом, она была позднее поддержана Эппингером, который в ряде случаев не нашел увеличения количества пигментов в моче, кале и дуоденальном соке, а в двух случаях с аутопсией не -нашел признаков усиленного гемолиза ни в селезенке ни в печени, и Вестенгоффером, не нашедшим гемосидероза в печени; что же касается функции костного мозга, то, будучи вынужден признать его гиперплазию, Эппингер считает, что увеличение продукции красных шариков остается все же недоказанным. Против этой теории можно возразить: а) что по данным самого автора речь мо- жет итти не об абсолютной недостаточности гемолиза, а лишь об относительной по сравнению с количеством эритроцитов в крови; впрочем (так заключает свою главу о П. и сам Эппингер) и не может быть иначе, т. к., будь распад «достаточным», не было бы гиперглобу-лии; б) что отсутствие гемосидероза не доказывает отсутствия повышенного распада: известны заболевания с несомненным повышением распада и без гемосидероза, а самый сидероз можно рассматривать не столько как признак усиленного распада, сколько признак того, что последний протекает в ненормальных условиях; в) что усиленная продукция эритроцитов доказывается не только гиперплазией костного мозга, но и обилием его форменных элементов и признаками регенерации в циркулирующей крови (Моравиц и др.); г) что во многих случаях общее выделение уробилина резко повышено, судить же только по моче в этих случаях не приходится, так как здоровая печень может не пропустить уробилина в мочу даже при усиленном распаде.—2. Поддерживаемая Прибра-мом, Леви, Ренсомом (Pribram, Loevy, Ransom) теория пониженного распада красных шариков вследствие гиперхолестеринемии, защищающей их от гемолиза; однако в этой теории оста-ется'недоказанным самый факт защитного действия холестерина, да и сама гиперхолестери-немия наблюдается при П. далеко не всегда (Gutzeit и др.). Господствующей в наст, время является точка зрения о повышенной эритробластической (и миелобластической) активности костного мозга при П. Остаются однако расхождения по вопросу о том, является ли это повышение активности первичным или же вторичным. Так, Бене и Кораньи (Вепсе, Koranyi) высказали мнение о том, что при П. гемоглобин обладает пониженной способностью связывать кислород, а гиперфункция костного мозга является реакцией на недостаток кислорода. Однако исследования Лешке и Нейфельда (Leschke, Neu-f'eld), Моравица и др. показали, что это предположение не обосновано. Ряд авторов (Lom-mel, Вепсе и др.) считает, что гиперфункция костного мозга является реакцией на застойные процессы, затрудняющие гематоз; однако гиперглобулии, вызванные явлениями застоя при различных заболеваниях, не дают все же симптомокомплекса П. Гиршфельд, Бригер и Форшбах (Brieger u. Forschbach), Аринйин и др. сторонники теории о тормозящем гормональном действии селезенки на костный мозг видят основную причину П. в выпадении этой функции селезенки, причем Бригер и Форшбах приводят случай типичной П., развившейся после спленектомии и продолжавшейся свыше тринадцати лет. Однако среди множества производимых спленектомии случай этот остается единственным, а как правило удаление селезенки не приводит к П. Наконец довольно много сторонников (в том числе Шустров) имеет взгляд на П. как реакцию костного мозга на повышение гемолиза и на родство ее с перни-циозной анемией, от к-рой она отличается лишь меньшей интенсивностью гемолитического фактора. Однако и с этой теорией согласиться невозможно, так как 1) проблематический гемолитический яд никем и никогда при П. обнаружен не был; 2) опыты с введением малых доз гемолитических ядов приводят часто к поли-глобулии, но никогда еще не дали явлений П.; 3) при П. далеко не всегда имеются налицо признаки усиленного гемолиза; 4) характер кроветворения при пернициозной анемии существенно отличается от наблюдаемого при II.; 5) по отношению к пернициозной анемии отнюдь нельзя еще считать доказанным ее гемолитический первоисточник. Что же касается единичных случаев «перехода» П. в пернициозную анемию, то здесь вполне возможно случайное совпадение двух заболеваний. Если не довольствоваться подобно Негели ничем необоснованным утверждением о .выпадении вегетативной регуляции эритропоэза, то придется в итоге признать, что до сих пор остается недоказанным существование какого бы то ни было экстрамедулярного фактора, способного воспроизвести все своеобразные особенности П. С другой стороны, однако на примере с пернициозной анемией можно убедиться в том, с какой осторожностью следует говорить о «первичных» заболеваниях костного мозга. Вопрос следует считать т. о. открытым.—Значительный интерес представляет вопрос о соотношении между П. и миелоидной лейкемией. Самый факт чрезвычайно значительной гиперглобулии и гиперплазии костного мозга, наблюдаемые случаи смены П. лейкемией и обратно, сочетания обоих заболеваний и наличие переходных форм между ними (б-нь Блюменталя), особенности лейкоцитарной формулы при П., отражающей гиперфункцию миелобластиче-ского аппарата, аналогичные наблюдения при вскрытиях,—все это побуждает авторов, начиная с Тюрка, рассматривать оба эти заболевания как принципиально однородные гемо-бластозы, принимающие тот или другой характер в зависимости от не поддающихся пока учету конституциональных или этиологических факторов (Обертен, Бригер и Форшбах, Minot and Buckman и мн. др.); Цыпкин считает даже полицитемию одной из разновидностей псевдолейкемии. ЛечениеП. Невыясненность вопросов об этиологии и патогенезе П. и разнообразие существующих гипотез влекли за собой и разнообразие применяемых способов лечения. Так, Кораньи, Бене, Ломмель применяли вдыхания кислорода, дававшие в их руках хорошие результаты, но отвергнутые другими авторами. Ренцкий, Шнейдер и нек-рые др. удаляли при П. селезенку, но обилие смертных исходов заставило признать этот метод неприемлемым. Тюрк видел хорошие результаты от применения больших доз мышьяка (30 капель Liq. arsen. Fowleri), но и это не подтвердилось в других случаях. Кроме того применялось лечение лакто-вегетарианской диетой, тиреоидином, облучением селезенки рентген, лучами, торием X и т. д. В наст, время применяются: 1) повторные кровопускания, доставляющие во всяком случае временное облегчение; при этом рекомендуется одновременное вливание физиол. раствора во избежание дальнейшего уменьшения массы плазмы; 2) лечение бензолом; начиная с 3 раз в день по 15 капель постепенно повышают до 100 капель в день (Гиршфельд) или же до 3,0—4,0 в день в желодуратных капсулах; однако несмотря на наблюдаемые улучшения этот способ лечения следует признать опасным в виду нередкого развития тяжелых анемических состояний; 3) то же следует сказать о лечении солянокислым фенилгидразином (Phe-nylhydraz. hydrochl.—2—3 раза в день в капсулах или под кожу от 2 до 7 см* 1%-ного раствора—Эппингер); 4) лечение селезенкой в ва- реном, тушеном, растертом и др. видах; о хороших результатах сообщают Ниппердей (Nip-perdey), Пашкис и Диамант, но Келер (КбЫег) в 4 случаях не получил результатов. Наилучший и при том длительный эффект получен рядом авторов при рентгенизации костей (Lti-din, Bottner, Guggenheimer, Naegeli, Aubertin и мн. др.). Однако и здесь необходимо тщательно следить за дозировкой и часто контролировать состояние больных, так как отмечаются переходы полицитемии в анемию и в лейкемию. Лит.: Лебедев A., Polycythaemia rubra vera, Перм. мед. ж., 1927, № 1—2; Пин ей А., Последние достижения гематологии, М.—Л., 1931; Aubertin С. et Mouquin M., Les polyglobulies (Nouv. traite de med., sous la dir. de G. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 9, P., 1927); Brown a. a. Giffin H., Studies on capillaries and blood volume in polycythemia vera, Am. j. of med. sc, v. CLXVІ, 1923; Curschmann H., t)ber familiare und konstitutionelle Polycythaemia rubra, Acta med. Scand., B. LVІI, 1922; G a i s b 0 с k F., Die Polycythamie, Erg. der inn. Med., B. XXI, 1922 (лит.); G u t z e i t K., Zur Pathologie u. Genese der Polycythaemia rubra, Deutsch. Arch. f. klin. Med., B. CXLI, 1922— 1923; H e г г n he i s e r G., Polycythaemia rubra vera, ibid., B. CXXX, 1919; L u t e m b а с h e r R., L'erythre-mie, P., 1914; MinotG. a. Buckman Т., Erythremia (polycythaemia rubra vera), the development of anemia, the relation to leukemia, consideration of the basal metabolism, blood formation and destruction and fragility of the red cells, Am.j. of med. sc.,v. CLVІ, 1923; N a e g e-1 i O., Blutkrankheitenu. Blutdiagnostik, В., 1931; Osier W., Certain forms of cyanosis with polycythaemia, Johns Hopkins hosp. bull., v. XIV, 1903; он ж е, A clinical lecture on erythraemia (polycythaemia with cyanosis, ma-ladie de Vaquez), Lancet, v. I, p. 143—46, 1908; V a q u e z H., Sur une forme speciale de cyanose s'accompagnant d'hyperglobulie excessive et persistante, Bull, med., v. VІ, p. 849, 1892. См. также литературу к ст. Гематология и Нровь.                                                                         Я. Черняв.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Синонимы:

Смотреть что такое "ПОЛИЦИТЕМИЯ" в других словарях:

  • полицитемия — полицитемия …   Орфографический словарь-справочник

  • ПОЛИЦИТЕМИЯ — хроническое заболевание кроветворной системы человека из группы лейкозов с преимущественным нарушением эритропоэза, повышением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, вишнево красной окраской лица и другими признаками; осложнения… …   Большой Энциклопедический словарь

  • полицитемия — сущ., кол во синонимов: 4 • заболевание (339) • плетора (2) • эритремия (1) • …   Словарь синонимов

  • Полицитемия — * поліцытэмія * polycytemia болезнь у человека, характеризующаяся перепроизводством, т. е. образованием большего, чем необходимо в норме, количества красных кровяных клеток …   Генетика. Энциклопедический словарь

  • Полицитемия — Polycythemia МКБ 10 D45. (ICD O 9950/3), D75.1, P61.1 МКБ 9 …   Википедия

  • Полицитемия — I Полицитемия (греч. poly много + гистологическое cytus клетка + haima кровь; синоним: истинная полицитемия, эритремия, болезнь Вакеза) хронический лейкоз, при котором отмечается повышенное образование эритроцитов, в меньшей степени и непостоянно …   Медицинская энциклопедия

  • полицитемия — хроническое заболевание кроветворной системы человека из группы лейкозов с преимущественным нарушением эритропоэза, повышением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, вишнёво красной окраской лица и другими признаками; осложнения … …   Энциклопедический словарь

  • полицитемия — (поли... гр. kytos клетка + haima кровь) иначе полиглобулия. эритремия хроническое заболевание системы кроветворения, характеризующееся стойким абсолютным увеличением числа эритроцитов и общего объема крови с расширением кровеносного русла,… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • полицитемия — (polycytaemia; поли + (эритро)цит + греч. haima кров ) см. Эритроцитоз …   Большой медицинский словарь

  • Полицитемия — (от Поли... и греч. kýtos вместилище, здесь клетка, háima кровь)         полиглобулия, эритроцитоз, увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови. Относительная П. результат уменьшения объёма плазмы крови («сгущение крови») вследствие… …   Большая советская энциклопедия


Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:
Нажмите правой клавишей мыши и выберите «Копировать ссылку»